Статистика |
Онлайн всего: 1 Гостей: 1 Пользователей: 0 |
|
Главная » 2013 » Декабрь » 21 » Голодание замедляет старение мозга :: Голодание старение
|
Голодание замедляет старение мозга :: Голодание старение
|
Белки сиртуины возвращают себе пошатнувшуюся было славу источников
вечной молодости: выяснилось, что их активация — как и голодание —
тормозит старение нейронов мозга. Несложно заметить, что у большинства диет есть одна общая черта — это
уменьшение потребляемых калорий. Разумеется, разные диеты учитывают ещё и
источник калорий, разрешая брать их от одних продуктов и запрещая
другие. Но, так или иначе, калорий в организм всё равно поступает
меньше.
Такие диетические рекомендации основаны на одном чрезвычайно старом
наблюдении: умеренность в пище сохраняет здоровье и продлевает жизнь.
Это действительно универсальное правило, ведь его можно обнаружить и в
традиционных восточных целительских практиках, и в современной западной
медицине. Но как именно голодание помогает здоровью? До сих пор наука на
этот вопрос лишь разводила руками. Для традиционной народной медицины
тут, наверное, и проблемы никакой нет: помогает — и ладно. В науке же
такой подход невозможен: учёные не были бы учёными, если бы не
попытались докопаться до молекулярно-клеточных связей между голоданием и
здоровьем. Тем более что речь тут идёт о старении, о его замедлении, а
тема замедления старения не теряет актуальности десятилетиями — с тех
самых пор, когда исследователям удалось наладить контакт с миром
биологических макромолекул.
Возможно, для больших успехов в учёбе нужно просто меньше есть. (Фото Mike Kemp.)
С молекулярно-клеточными связями дело, впрочем, не то чтобы задалось... В
начале 2000-х казалось, что связь эта раскрыта: обнаружилось, что
голодание активирует гены белков сиртуинов, обладающих множеством
метаболических эффектов, которые сводятся к торможению старения. (К
слову, сиртуины активировались не только при голодании, но и под
влиянием некоторых веществ, к примеру, ресвератрола, содержащегося в
красном вине, — что опять-таки объясняло ещё одну «народную»
закономерность, связывающую долгую жизнь и любовь к «красненькому».)
Потом, однако, когда эйфория спала, выяснилось, что с сиртуинами всё не
так однозначно. Два года назад по сиртуиновому источнику вечной
молодости был нанесён мощный удар: исследователи из Лондонского университетского колледжа
(Великобритания) сообщили, что связь между долгой жизнью и сиртуинами
несколько преувеличена. Они пришли к выводу, что повышение уровня
сиртуина есть лишь побочный эффект от работы совсем других генов,
которые, вполне возможно, как раз и заведуют продолжительностью жизни.
Синаптический
контакт между двумя нейронами мозга. Как выяснилось, прочность синапсов
(а значит, и их эффективность) зависит от количества потребляемых
калорий. (Фото Dennis Kunkel Microscopy.)
Сиртуины попытались реабилитировать. Для начала исследователи убедились, что вещество-активатор ресвератрол действительно напрямую
влияет на эти белки (а у скептиков насчёт этого тоже были сомнения).
Правда, оставался вопрос о связи сиртуинов с долголетием, но,
по-видимому, сиртуины удастся оправдать и по этому пункту — эксперименты
учёных из Массачусетского технологического института (США) показали, что старение по крайней мере нервных клеток эти белки замедлять могут.
Исследователи использовали мышей, генетически предрасположенных к
интенсивным нейродегенеративным процессам в мозге. Животных сажали на
голодную диету и спустя три месяца заставляли их пройти ряд тестов на
память и способность к обучению. Как оказалось, диета не откладывала
начало нейродегенеративных процессов, однако замедляла нарушение
мозговых функций: мыши на диете выполняли тесты лучше, чем их «коллеги»,
которых держали на обычном рационе. То есть процессы старения нейронов
начинались рано, в соответствии с генетической программой, но шли при
этом гораздо медленнее — по-видимому, из-за низкокалорийной пищи.
И точно такой же эффект наблюдался, когда мышам давали вещество,
активирующее один из сиртуинов, SIRT1. Хотя животные при этом получали
обычную калорийную пищу, межнейронные синапсы были у них прочнее, а сами
нейроны погибали не так быстро, как это было у мышей без сиртуинового
активатора. Что, естественно, отражалось на выполнении соответствующих
поведенческих тестов. Иными словами, голодание и активация сиртуина вели
к одному и тому же эффекту — замедлению старения нервных клеток (хотя,
строго говоря, из этого ещё не следует, что эффект от голодания
реализуется именно через сиртуины).
В дальнейшем авторы намерены выяснить, насколько длителен такой эффект,
работает ли он на других животных, не имеет ли побочных аспектов. В
целом результаты согласуются с другими исследованиями, в которых
уменьшение калорий помогало замедлить, например, развитие болезни
Альцгеймера. Однако при этом — в качестве ещё одной ложки дёгтя — нельзя
не вспомнить одно следствие повышенной активности сиртуина в нервной
ткани, недавно обнаруженное другой группой специалистов из того же MIT: выяснилось, что сиртуин разрушает серотонин и тем самым стимулирует тревожность и депрессию.
Не получится ли так, что с этими сиртуинами мы в один прекрасный день
окажемся перед дилеммой: жить недолго, но счастливо, или всё-таки жить
долго, но при этом в постоянном страхе и тревоге?
Результаты исследования будут опубликованы в Journal of Neuroscience.
Подготовлено по материалам MIT News.
Источник: earth-chronicles.ru
|
|
|
Просмотров: 380 |
Добавил: gravou
| Рейтинг: 0.0/0 |
|